骨薬はスタチンの心臓の利点を高める可能性があります

シカゴで開催された米国心臓協会の会議で本日発表された予備調査によると、骨粗鬆症の治療に使用されることがある骨強化薬は、スタチンのコレステロール低下力を高める可能性があります。

カナダと日本の研究者スタチンとビスホスホネートの組み合わせは、心臓から体の他の部分に酸素が豊富な血液を運ぶ主要な血管である大動脈でのコレステロールで満たされたプラークの蓄積を遅らせるのに、スタチン単独よりもうまく機能するように見えることを発見しました。

大動脈のプラークは徐々に動脈壁を厚くし、血流を妨げる可能性があります。 （このプロセスはアテローム性動脈硬化症として知られています。）プラークが破裂すると、結果として生じる血栓が心臓発作やその他の深刻な心臓の問題を引き起こす可能性があります。

スタチンは通常、アテローム性動脈硬化症を抑えるのに効果的ですが、薬は遠いです研究の筆頭著者である、アルバータ州のカルガリー大学の川原哲也医学博士は、完璧な状態から述べています。スタチンは、胸部を通過する大動脈の部分（胸部大動脈）でのプラークの蓄積を減らすことができますが、大動脈の腹部部分のプラークにはほとんど影響を与えないようです。

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博士川原らは、エチドロネート（ジドロネル）として知られるビスフォスフォネートがスタチンの効能を高めるのではないかと疑っていました。以前の研究では、エチドロネートが動脈の狭窄と硬化に寄与するカルシウム沈着物の蓄積を妨げる可能性があることが示唆されています。

この理論をテストするために、彼らは高LDLまたは悪玉コレステロールを持つ251人の高齢者をランダムに割り当てました。アトルバスタチン（リピトール）、またはアトルバスタチンと400ミリグラムのエチドロネートの毎日のレジメンに。 2年後、研究者らは、磁気共鳴画像法（MRI）を使用してプラークの蓄積の変化を比較し、患者の大動脈のさまざまな領域の血管壁の厚さを測定しました。

胸部大動脈では、血管壁の厚さは、両方のグループで13％から15％縮小しました。対照的に、腹部大動脈では、壁の厚さが組み合わせグループで12％減少し、スタチンのみのグループでわずか1％減少しました。

さらに、組み合わせた128人の患者のうち1人だけが心臓を経験しました。他のグループの123人の患者のうち6人と比較した、2年間の発作または他の心臓イベント。

この研究で見られた壁の厚さの違いは、の各セクションのプラークの種類が異なるためである可能性があります。大動脈、川原博士は説明します。脂肪性プラークは胸部大動脈で一般的ですが、石灰化プラークは腹部大動脈で一般的です。

調査結果は重要です、と国立心肺血液研究所の研究者であるロバート・シャンブレク医学博士は言います。メリーランド州ベセスダしかし、患者数が少なく、期間が比較的短いため、研究から確固たる結論を引き出すことには注意を払っています。

'医師の診察を受けてこの組み合わせを求めるのは時期尚早です。骨粗鬆症治療薬の適応症はありません」と彼は言います。

博士。新しい研究に関与しなかったシャンブレクはまた、研究で使用されたアトルバスタチンの20ミリグラムの用量は、米国で通常処方されているものよりもはるかに少ないため、調査結果がどのように変換されるかを判断するのが難しいと指摘します

それでも、大規模な臨床試験で効果が確認できれば、エチドロネートとスタチンの併用が5〜6年以内に一般的に使用される可能性があると川原は予測しています。

エチドロネートおよび同様の薬剤であるクロドロネートは、動脈石灰化と戦うと考えられている唯一のビスホスホネートです。それらは古いクラスのビスフォスフォネートに属しており、新しいビスフォスフォネート薬を服用している人々の大腿骨骨折のリスクが高まる可能性についての食品医薬品局の2010年の警告には含まれていませんでした。

新しいビスフォスフォネートとは異なり、エチドロネートは主に骨粗鬆症の治療には使用されません。医師がその目的で適応外処方することもありますが、主に人工股関節置換術の患者やパジェット病として知られる骨の状態のある人に使用されます。

Dr。川原氏は、米国心臓協会の動脈硬化、血栓症、血管生物学に関する年次総会で調査結果を発表しました。医学雑誌に発表された研究とは異なり、この研究は他の専門家によって徹底的に精査されていません。