あなたが「肥満遺伝子」を持っていても、ダイエットと運動は減量のために働きます

体重を減らすことができない理由のリストから別の言い訳を取り除く時間：新しい研究によると、食事療法を改善し、より多くの運動をすることは、遺伝子構成に関係なく、人々が体重を減らすのに役立ちます。

はい、いわゆる「肥満遺伝子」があります。 FTO遺伝子の特定の変異体を持っている人は、持っていない人よりも平均6.6ポンド重く、肥満になる可能性が70％高いことが示されています。しかし、英国のニューカッスル大学の研究者がFTO遺伝子変異を持っている人と持っていない人を比較したところ、参加者が減量介入にどれだけうまく反応したかには影響がないことがわかりました。

In言い換えれば、共著者であり人間栄養学の教授であるジョン・マザーズ博士は、プレスリリースで「もはや遺伝子のせいにすることはできない」と述べた。

BMJで発表された新しいレポートは、科学的なものである。合計9,500人以上が参加した世界中の8つの過去の研究のレビュー。 8つの研究はすべて、ダイエット、運動、投薬、または3つの組み合わせを含む減量計画のランダム化比較試験でした。

研究者がすべての研究の結果を組み合わせて再分析したとき、体重、体重、胴囲の変化は、FTOバリアントが異なる人々の間で有意差がないことを発見しました。

また、性別、民族性、年齢に基づいた結果を調べたところ、遺伝子タイプ間に差は見られませんでした。 、または減量介入の種類。 （ただし、ほとんどの研究参加者は白人であり、より多様なグループでより多くの研究を行う必要があることを指摘しています。）

これらの調査結果は、同じ研究のいくつかを含む2012年のレビューの調査結果と矛盾します。これは、減量の取り組みに対する小さな遺伝的影響を発見しました。しかし、研究者によると、新しい分析にはより多くの参加者とより多くの個人データが含まれ、結果に影響を与えた可能性のある潜在的な要因を慎重に除外または管理した研究のみを調べました。

「これは重要です減量しようとしている人にとってのニュースは、ダイエット、身体活動、または薬物ベースの減量計画が、リスクバージョンのFTOを持っている人でも同様に機能することを意味します」とMathers氏は述べています。

また、肥満に対する遺伝的素因は「そのような介入によって少なくとも部分的に打ち消される可能性がある」と著者らは書いている。

FTO変異体は人の体重において最大の遺伝的役割を果たしているように見えるが、そうではない体重増加または肥満に関係している唯一の遺伝子。たとえば、IRX3遺伝子は体重の調節にも役割を果たすことがわかっており、MC4R遺伝子の変異体は、人々を過食しやすくする可能性があります。

著者らは、彼らの研究は見ただけであると認めています。ある肥満関連遺伝子では、他の遺伝子の影響はまだ不明です。

しかし、多くの専門家は、物事の壮大な計画では、遺伝子（それらすべて）が肥満において非常に小さな役割を果たしている可能性が高いと言います。新しい研究で発表された論説の中で、アリソン・テッドストーン博士は、「肥満の原因は複数で複雑である」と述べ、ニューカッスルの研究は「環境要因が少なくとも一般的な肥満関連遺伝子を支配する可能性があることを示唆する」証拠を追加している」

英国公衆衛生サービスの主任栄養士であるテッドストーンはまた、人のゲノムに基づいてカスタマイズされたものとして販売されている減量プログラムは、「少なくとも要するに、報われないかもしれない」と書いています。

代わりに、肥満の研究は、すべての遺伝子構成のより多くの人々に利益をもたらすために、環境の原因と解決策を含む「システム全体のアプローチ」に焦点を当てるべきであると彼女は言います。