ロバート・ローゼンソン博士のコレステロールに関する神話と事実

遺伝子が進化するにつれて、高LDLコレステロールのリスク要因が増加します。（ROBERTROSENSON）

Robert S. Rosenson、MDは、リポタンパク質障害および臨床アテローム性動脈硬化症研究の責任者です。アンアーバーにあるミシガン大学。

Q：私の医者が話している「総コレステロール」の数値は時代遅れですか、それともまだ価値がありますか？

A：通常、コレステロールが高いほど悪玉コレステロールが高くなるため、ある程度の関連性がありますが、善玉コレステロールも高くなる可能性があります。そしてそれが私達がHDLとLDLコレステロールに焦点を合わせる理由です。総コレステロールに注目することで、人々はリスクが高すぎたり低すぎたりすることに誤解されることがよくあります。総コレステロールが175、HDLコレステロールが25であり、心血管イベントのリスクが非常に高い可能性があります。対照的に、総コレステロールが240、HDLコレステロールが65であり、リスクが高くなることはありません。したがって、重要な総コレステロールを構成する成分です。

Q：コレステロールについての考え方は近年急速に変化しています。それは行き詰まりましたか、それとも進化し続ける可能性がありますか？

A：人々はコレステロールの概念を誤解しています。コレステロールは、分析的に測定しやすい脂肪です。しかし、コレステロールはリポタンパク質で運ばれ、リポタンパク質はアテローム性動脈硬化症に寄与するものです。したがって、リポタンパク質に含まれるコレステロールだけでなく、リポタンパク質とリポタンパク質を修飾する治療法の観点から考える必要があります。

これは、肥満でインスリン抵抗性の人がいるため、非常に重要です。メタボリックシンドロームまたは2型糖尿病の患者は、LDLコレステロール値が上昇していませんが、LDL粒子の数が増加しているため、心血管イベントのリスクが大幅に高くなっています。したがって、ここで用語をコレステロールの概念からリポタンパク質の概念に変更する必要があります。

Q：リポタンパク質のテストは難しいですか？

A：そうですが、市販のツールは粒子上の主要なタンパク質であるリポタンパク質またはアポリポタンパク質の測定に利用できます。アポリポタンパク質検査は、すべての病院の検査室で利用できます。リポタンパク質のサブクラスは、核磁気共鳴、超遠心分離、勾配ゲル電気泳動の3つの方法で測定できます。

Q：トリグリセリドはどうですか？

A：トリグリセリドは重要な独立したリスクとして浮上しています。冠状動脈性心臓病（CAD）の予測因子。 263,000人の大規模なメタアナリシスがあり、高トリグリセリドがCADイベントのリスクの1.72倍の増加と関連していることが示されました。 LDLコレステロールは約1.8〜2.0であったため、高トリグリセリドはLDLコレステロールにそれほど遅れをとっていません。高トリグリセリドは、2型糖尿病の発症に先行または先行することが多く、CADの予測因子であることがよくあります。

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Q：高トリグリセリドはLDLコレステロールは一般的に心臓病の他の危険因子を持っていますか？

A：はい、しばしば重複します。あなたは家族歴と高LDL遺伝性疾患を持つことができます。あなたは肥満であり、LDLコレステロールが高い可能性があります。高血圧の人の約半数は、高LDLコレステロールまたは他の脂質異常（高トリグリセリドまたは低HDLコレステロールなど）を持っています。タバコの喫煙はLDLコレステロールとは関連していませんが、低レベルのHDLコレステロールと関連しています。これは、心血管毒性を媒介する主要なメカニズムの1つである可能性があります。

Q：家族歴以外に、何を高LDLコレステロールを引き起こす最も重要なメカニズムのいくつかはありますか？

A：過体重、トランス脂肪摂取、食事構成。これらが主要なメカニズムです。

Q：一般的に食事は家族歴よりも重要ですか？

A：いいえ。家族歴は非常に重要であり、食事への反応はおそらく遺伝的下にあります。コントロール。新しい研究は、私たちがより工業化するにつれて、私たちの遺伝子が進化していることを示しています。私たちがより多くの加工食品を食べるにつれて、より多くの体重が増え、危険因子は悪化しています。したがって、それは動く標的になりますが、遺伝子は非常に重要です。

Q：最近、コレステロールよりも炎症の相対的な重要性に多くの注目が集まっています。炎症は潜在的により重要な危険因子ですか？

A：アテローム性動脈硬化症は脂質と炎症の両方です。そのどちらかではありません。だから私たちはそれらを分離できるとは思わない。プラークを解剖すると、コレステロールが含まれていること、リポタンパク質に由来すること、炎症細胞が含まれていることがわかります。どちらも重要です。

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Q：コレステロール低下スタチン薬の候補として適しているのはどのタイプの患者ですか？

A：心血管疾患を発症した人は誰でもスタチンを服用します。エントリーLDLコレステロールレベルに関係なく、心血管イベントを減少させることが示されています。その個人のリスクの高さに基づいて治療を対象としています。

心血管疾患のない人の場合、治療の開始は、LDLコレステロールレベルが全体的な心血管プロファイルとの関係でどこにあるかによって異なります。リスクが最も低い人々のために、私たちはより高いレベルのLDLコレステロールに介入します。リスクが最も高い人のために、LDLコレステロールが低いときに介入します。コレステロールだけに基づくのではなく、ボイドではなく、他の危険因子との関連で治療の強度を一致させます。

Q：多くの患者がスタチン薬を服用していないと思いますか？

A：スタチンの順守は、血圧などの無症候性の状態を治療する他の薬と何ら変わりはないと思います。予防療法では、人々は定期的に薬を服用することがいかに重要であるかを理解する必要があります。

私たちは常にこれに対処しています。たとえば、心不全の人が水薬を飲まないと、息切れを感じるようになります。非常に明確な信号が出ます。しかし、高コレステロールのような状態を治療する場合、無症候性であるためコンプライアンスが低下します。

Q：患者は、開始するとスタチン療法を簡単に停止できますか？

A：停止した場合薬を服用すると、コレステロールは非常に短い期間、約4〜6週間後にベースラインに戻ります。重要なのは、リスクとLDLコレステロールが十分に高い場合はスタチンを服用するということです。そして、私たちは心血管疾患の生涯リスクについて考えなければなりません。事実、心血管疾患は工業化社会における主要な死因です。 LDLコレステロールが持続的に高い人は、貧しい食生活をして動機がなかった人がいない限り、一生スタチンを服用することを期待する必要があります。今では、食事を変えて体重を減らす動機があります。治療ライフスタイルに変化があった場合は、いつでも再評価できます。

Q：ジェネリック医薬品の入手可能性はスタチン療法をどのように変えましたか？

A：スタチンの使用を評価したモデル高コレステロール血症の人では、スタチンがジェネリックではなかった時期に基づいていました。現在、より安価な薬を使用しているため、工業社会では心臓病の負担が非常に高いため、スタチンの使用頻度を減らす必要はありません。