科学者は肥満に耐性のあるマウスを作成します

8月10日日曜日（HealthDay News）-研究者たちは、食事による肥満に耐性のあるマウスの系統を開発しました。

この調査結果は、いつの日か人々の肥満に対する薬物治療の可能性につながる可能性があります。また、エネルギー恒常性を制御する脳回路にも光を当てます。これは、動物が取り込むエネルギー（つまり、食物）の量と、そのエネルギーを燃焼する速度のバランスです。

Dr。マイアミ大学ミラー医学部の精神医学および行動科学の教授であるフリオ・リシニオは、この研究を「技術的なツアー・デ・フォース」と呼びました。

Dr。ハーバード大学医学部の准教授であるブラッドフォード・ローウェルがこの研究を主導し、8月10日にNatureNeuroscience誌にオンラインで公開されました。

主任研究者のQingchunTongによると、エネルギー恒常性に関するほとんどの研究は小分子神経伝達物質ではなく、科学者が遺伝的にコード化された神経ペプチドと呼ぶものが関与しました。

神経伝達物質は神経伝達において非常に重要な役割を果たすと仮定されていますが、この分野では、これに対処するための重要な研究は本質的に行われていません。問題だ」とトン氏は語った。 「そこで私は、脳内の特定のニューロングループが小さな神経伝達物質を放出できない動物モデルを作成する実験を設定しました。これらの動物モデルを調べることで、これらの分子の機能を知ることができました。」

TongとLowellは、GABA（ガンマアミノ酪酸）と呼ばれる1つの神経伝達物質に特に焦点を当てました。彼らは、視床下部の脳細胞のサブセット（空腹、喉の渇き、体温などのプロセスを制御する脳領域）でGABAを放出する能力を欠いたトランスジェニックまたは変異マウスを開発しました。

正常食事では、正常マウスと変異マウスの体重はほぼ同じで、変異マウスの体重はわずかに少なかった。しかし、高脂肪食では、2つのグループがほぼ同じ量の食物を食べたとしても、変異マウスの体重は通常のマウスよりもはるかに少なくなりました。理由：変異マウスはより速い速度でエネルギーを燃焼していた、と研究者らは述べた。

'AgRPニューロンからGABAを放出しないマウスはエネルギー消費が増加し、食事による肥満に耐性があることがわかった。トン氏は述べた。

これらのトランスジェニックマウスは、空腹を支配するホルモンであるグレリンの影響にも耐性があった。正常なマウスにグレリンを与えると、食物摂取量が増加しました。しかし、変異マウスでは、その効果は弱められた、とトン氏は述べた。

最後に、研究者たちはエネルギー恒常性を制御する脳細胞ネットワークに光を当てた。彼らは、視床下部の別のグループのプロオピオメラノコルチン（POMC）ニューロンがAgRPニューロンからGABAシグナルを受信することを発見しました。

'AgRPニューロンの機能は、おそらく生命を維持するためのエネルギーを確保することです。 」とトンは言った。 「したがって、動物に十分な食物がない場合、動物はエネルギーを保存するための何らかの戦略を持っている必要があります。このニューロンのグループは、GABAを放出することにより、エネルギー消費を抑制して、食物が容易に得られない条件下で生き残るのに十分なエネルギーを維持します。

Licinioによると、これらの発見は、消費された食物と消費されたエネルギーとの関係を調節する上でのGABA神経伝達物質の重要性を強調しています。 「肥満におけるGABAの役割は、これまで考えられていたよりもはるかに重要になると思います」と彼は言いました。

もちろん、すべての動物研究と同様に、調査結果を次のように繰り返すことができるかどうかは不明です。人間。

出典：Qingchun Tong、Ph.D.、Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School、Boston; Julio Licinio、M.D。、教授、精神医学および行動科学、およびマイアミ大学ミラー医学部副学部長。 2008年8月10日、Nature Neuroscience、オンライン
HealthDay Reporter

最終更新日：2008年8月10日

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