これが、女性が自己免疫疾患にかかる可能性がはるかに高い理由かもしれません

自己免疫疾患に苦しむ人々の80％近くが女性であり、なぜそうなるのかは長い間医学の謎でした。しかし、新しい研究では、その答えは男性と女性の遺伝子の違いに関係している可能性があることが示唆されています。これは、将来、より良い診断方法と治療への道を開く可能性のある発見です。

自己免疫疾患（乾癬、クローン病など）病気、および関節リウマチ）は、体の免疫系がそれ自体を攻撃し、過活動になり、炎症性タンパク質で体を溢れさせるときに発生します。短期間の局所的な炎症は治癒に役立ちます。しかし、多すぎたり長すぎたりすると、細胞や臓器系に有害です。

これまで、女性がこれらの障害によってそれほど不均衡に影響を受ける理由に関する研究のほとんどは、エストロゲンやテストステロン。ジャーナルNatureImmunologyに掲載された最新の研究は、新しいアプローチを採用しました。これは、「まったく新しい角度を見つけました」と、ミシガン大学の皮膚科助教授である上級著者のJohannGudjonsson医師が記者会見で述べています。リリース。具体的には、彼のチームは、特定の遺伝子がどのように発現するかについて、性別による何百もの違いを特定しました。

これらの違いは、性ホルモンの変化による影響を受けなかったことがわかりました。それでも、それらは女性を過剰な免疫システムを発達させやすくするように見えました。

Dr。 Gudjonssonの研究室は、乾癬や狼瘡などの皮膚の自己免疫疾患に焦点を当てています。 （狼瘡は全身に影響を与えることがよくありますが、診断の11の基準のうち4つは皮膚に関連しています。）ただし、この研究では、82人の健康な男性と女性の皮膚サンプルから遺伝物質を分析しました。

なし参加者の内、自己免疫疾患がありました。それにもかかわらず、彼らはいくつかの「遺伝子発現に著しい違い」を持っていた、と最初の著者である皮膚科研究研究者のユン・リャン博士は声明の中で述べた。合計で、研究者は女性と男性で異なって発現された661の遺伝子を発見しました。多くはすでに免疫機能に関与していることが知られており、一部は自己免疫疾患に関連していることさえあります。

「この発見は、これらの性に偏った遺伝子が疾患感受性の増加に寄与するだけでなく、おそらく病気の活動も高まりました」と研究者たちは論文に書いています。 「この文脈では、女性であることは自己免疫の発症の最も強い危険因子であり、特定された自己免疫の遺伝的危険因子を小さくします。」

チームは1つのタンパク質を特定することさえできました。炎症と自己免疫の「マスターレギュレーター」としてVGLL3と呼ばれます。健康な皮膚サンプルの分析では、VGLL3は女性でのみアクティブでした。しかし、研究者が自己免疫疾患の患者からの生検を調べたところ、狼瘡の男性でも活性化されていることがわかりました。

この調査結果は、性別が自己免疫疾患にどのように寄与するかについての新しい洞察を提供します。男性と女性を別々に研究することの重要性を強調します。彼らはまた、これらの遺伝子とタンパク質が、誰が最も危険にさらされているかを評価するためのバイオマーカーとして、または新しい薬の標的としていつか役立つかもしれないことを示唆しています。

'各性別のこれらの病気のプロセスについてもっと学ぶことは、以前は想像もしていなかった治療的介入」とグジョンソン博士は述べ、「予防と治療の両方を含む」と述べた。